Сонная болезнь переносчик

Сонная болезнь (трипаносомоз, болезнь Шагаса)

Общие сведения

Трипаносомоз представляет собой тропическое трансмиссивное заболевание, вызываемые простейшими микроорганизмами класса жгутиковых — трипаносомами. Различают африканский трипаносомоз (синонимы — sleeping sickness, африканская сонная болезнь) и американский трипаносомоз (синонимы — болезнь Шагаса, morbus Shagasy, в разговорной речи неправильно произносимые болезнь Чагаса и синдром Чагаса). Каждый их этих видов имеет свое географическое распространение, который определяется ареалом обитания переносчиков заболевания.

Африканская сонная болезнь — ареалом обитания мух цеце вида Glossina palpalis (около 36 стран тропической Африки — русло реки Конго, Гамбия, Уганда, Нигерия, Руанда, Буркина-Фасо, Камерун, Габон, Кения, Мозамбик, Замбия, Экваториальная Гвинея, Зимбабве, Гана и другие), на территории которых проживает около 50-60 миллионов человек, подверженных высокому риску заражения трипаносомозами. Ареал обитания («мушиный пояс») составляет около 4 млн кв. км.

Американский трипаносомоз — распространен преимущественно в эндемичных районах 23 стран Латинской Америки, в ареале обитания при поцелуйных (конусоносных/триатомовых) клопов, названия которых различаются в зависимости от географической области. В настоящее время по информации ВОЗ от болезни Шагаса погибает ежегодно около 10 000 человек, инфицировано около 7-8 миллионов человек и около 25 миллионов человек проживают в группе высокого риска. При этом, это заболевание в последние годы все чаще встречается и странах западной части Тихого океана, США, Канаде и даже европейских странах, что обусловлено все возрастающими в различных направлениях миграционными процессами. Если лечение болезни Шагаса начато сразу после инфицирования, то можно добиться полного выздоровления. При запущенной болезни у 30% инфицированных лиц развиваются изменения со стороны сердечной системы, а у 10% лиц – изменения в нервной/пищеварительной системе или смешанного характера, требующие специального лечения.

Патогенез

Африканская сонная болезнь

Трипаносомы в своих метациклических формах проникают в человеческий организм после укуса инфицированной мухой цеце и начинают активно размножаться в подкожной клетчатке. При родезийском трипаносомозе в месте укуса часто образуется трипаносомный шанкр (местный воспалительный очаг). По мере размножения на протяжении нескольких суток трипаносомы проникают в лимфатические/кровеносные сосуды, способствуя тем самым диссеминации возбудителя и генерализации патологического процесса. Этот процесс обусловлен преимущественным поражением лимфатической системы, ЦНС и сердца (панкардит). В начальных стадиях процесса происходит увеличение лимфоузлов и селезенки, в дальнейшем — могут развиться фиброзные изменения в тканях этих органов, периваскулит и эндартериит с выраженной пролиферацией эндотелия мелких кровеносных сосудов.

После проникновения трипаносом в цереброспинальную жидкость и головной мозг развивается менингоэнцефалит/менингомиелит с выраженной нейроглиальной пролиферацией и периваскулярной инфильтрацией в мягкой мозговой оболочке спинного/головного мозга с развитием отека, кровоизлияния и тромбозов в структуры головного мозга, c образованием гранулем. При дальнейшем развитии патологического процесса развиваются периваскулиты сосудов мозга, пролиферация астроцитов и микроглии с развитием — облитерация сосудов мозга с выраженными множественными геморрагиями.

Характерной особенностью сонной болезни является чередование периодов обострения и ремиссий, что сопровождается колебаниями уровня паразитемии, повышением уровня сывороточных IgM и изменением антигенных вариантов трипаносом. Доказано, что часть размножившейся субпопуляции трипаносом после попадания в кровь элиминируется, что обусловлено защитным действием гуморального/клеточного механизмов иммунитета человека.

Выживаемость возбудителя осуществляется за счет изменения последовательности аминокислот гликопротеина, покрывающего оболочку паразита сплошным слоем. При этом, антигенная изменчивость структуры молекулы гликопротеина может происходить неоднократно и во множестве вариантов. Соответственно в патогенезе трипаносомоза такие иммунопатологические процессы способствуют образованию иммунных комплексов, циркулирующих в крови с отложением во внутренних органах. Кроме того, трипаносомы в организме человека оказывают иммуносупрессивное действие, что способствует ослаблению резистентности организма и развитию вторичных инфекционных осложнений на поздних стадиях заболевания. По сути, патогенез можно свести к механическому разрушению клеток/тканей пораженных органов и токсико-аллергическому воздействию на организм человека.

Американский трипаносомоз

Паразиты после укуса клопа внедряются в гистиоциты окружающей ткани, там же размножаются и разносятся с кровью по организму. Далее происходит трансформация трипомастигот в амастиготы, которые интенсивно размножаются и формируются псевдоцисты, представляющие собой погибшие клетки, которые заполнены амастиготами.

Далее, развитие инфекционного процесса может происходить по-разному. В острой стадии происходит интенсивное размножение и гематогенная диссеминация трипаносом. Псевдоцисты, окружённые плазматическими клетками и лимфоцитами обнаруживаются в клетках самых различных тканей, но преобладает их локализация в миокарде и гладких мышцах кишечника. В дальнейшем по мере развития болезни инфильтрация иммунокомпетентными клетками нарастает, но паразиты остаются живыми на протяжении всей жизни человека. В основе патогенеза острой стадии лежат как процессы деструкции клеток тканей, так и токсико-аллергические реакции.

Трипаносома cruzi относится к паразитам с выраженными иммуногенными свойствами и вызванный иммунный ответ носит не только защитный характер, но и вызывает повреждения тканей человека (отложение иммунных комплексов), приводящих к изменениям в стенках кровеносных сосудов. Также, уже в острой стадии наблюдается наряду с поражением мышечных клеток и повреждение ганглиев парасимпатической нервной системы.

При хронизации болезни Шагаса патологический процесс ограничен преимущественным поражением тканей сердца и кишечника. В основе лежат патологические изменения в эндокарде и изменения в проводниковой системе. Как следствие воспалительного процесса отмечается избирательное поражение проводящих путей. В миокарде – развиваются очаговые/диффузные инфильтраты и множественные кровоизлияния. При прогрессировании миокардита в большинстве случаев развивается сердечная недостаточность. Структурные изменения в эндокарде и формирование аневризм приводят к возникновению пристеночных тромбов, что является причиной тромбоэмболии в системе большого/малого кругов кровообращения.

В патогенезе хронической фаз, существенное значение отводится дегенерация автономных интрамуральных ганглиев гладких мышц кишечника, что обусловливает расширение пищевода и толстого кишечника и нарушение их функции, реже — желчного/мочевого пузыря и желудка. У подавляющего большинства лиц, которые инвазированны Т. cruzi, клинические проявления сразу не развиваются и такое состояние рассматривается как промежуточная стадия между острой стадией/инфицированием и хронической. А хроническая клинически выраженная стадия развивается лишь по истечению 10-20 лет.

Классификация

Африканский трипаносомоз:

  • Гамбийская нозологическая форма.
  • Родезийская нозологическая форма.

Форма — острая, хроническая.

Причины

Африканский трипаносомоз

Этиология. Сонную болезнь вызывают два подвида трипаносом: Trypanosoma brucei gambiense, вызывающая гамбийскую и Trypanosoma brucei rhodesiense, вызывающая родезийскую клинико-эпидемиологическую форму заболевания. Оба вида паразитов, которые вызывают африканскую сонную болезнь по морфологическим признакам идентичны, однако при развитии инвазии антигенная структура возбудителя меняется.

Морфологическая структура трипаносомы

Трипаносома — одноклеточный микроорганизм класса жгутиковых простейших с размерами тела 15-40 х 1,4-2 мкм, морфологическая структура которого содержит оболочку и цитоплазму, в которую погружены клеточное ядро, митохондрии.

Морфологически возбудитель может различаться в зависимости от его носителя: у промежуточных хозяев — преимущественно жгутиковые инвазивные формы, обеспечивающих им возможность активно передвигаться, а у конечных хозяев — безжгутиковые формы.

Способны существовать исключительно в качестве паразитирующей формы жизни. Могут активно размножаться посредством продольного митоза в теле и промежуточного и постоянного хозяина. Жизненный цикл трипаносомы включает 2 стадии: стадию эпимастиготы — в организме переносчика и стадию трипомастиготы — в организме человека. Процесс развития включает смену двух хозяев — позвоночных животных и беспозвоночных.

Эпидемиология

Для гамбийской трипаносомы основным хозяином является человек. Переносчик сонной болезни и промежуточный хозяин — муха цеце семейства Glossina (вид G. Tachinoides), основными местами обитания которых являются заросли по берегам водоемов (рек и озер). Относится к антропонозам (инфекциям, которые передаются от человека к человеку). Пик заболеваемости приходится на сухой сезон года и может проявляться как спорадической заболеваемостью, так и принимать характер эпидемических вспышек. Встречается (картf ниже) преимущественно в странах Центрального/Западного африканского континента (Уганда, Нигерия, Заир, Гамбия, Камерун, Ангола), регистрируют преимущественно в жилых пунктах, расположенных недалеко от водоемов.

Больные лица составляют всего 2-3% всей от реально инфицированных лиц. Хроническое течение заболевания способствует длительному нахождению инфицированных лиц среди популяции здоровых, что увеличивает риск переноса возбудителя мухами.

Основным природным резервуаром родезийской трипаносомы являются лесная антилопа, в качестве дополнительного резервуара выступают крупный рогатый скот, различные дикие животные и человек. Родезийская (синоним восточноафриканская) форма африканского трипаносомоза является природно-очаговой зоонозной инвазией. Переносчик — муха цеце вида Glossinamorsitans и Glossinapallidipes. Заражение людей происходит преимущественно в период нахождения в природных очагах. Встречается (карта ниже) на территории стран Южной/Восточной Африки (Танзания, Зимбабве, Эфиопия, Ботсвана, Уганда, Кения).

Механизм передачи возбудителя, пути заражения

Основной механизм передачи: облигатно-трансмиссивный, при котором возбудитель передается через укус (инокуляцию) переносчиком. Значительно реже встречается гемотрансфузионный путь передачи (при переливании инфицированной крови, использовании нестерильного мед. инструментария).

Трипаносомы в форме трипомастиготы при всасывании мухой крови инфицированного человека попадают в желудок насекомого, где размножаются, превращаются в эпимастиготы и мигрируют в слюнные железы. Цикл развития трипаносом в теле мухи занимает от 15 до 35 суток. Зараженность дикой популяции мух цеце составляет 1-1,5% и лишь у 10-12% мух возбудитель завершает свой цикл развития.

Муха цеце

При укусе здорового человека паразиты вводятся в организм со слюной мухи, где трипаносомы сначала размножаются в подкожной клетчатке в месте укуса, а затем возбудитель попадает в лимфатические сосуды/кровь и распространяясь по организму, проникает в сердце, печень, спинномозговую жидкость, головной мозг, почки, селезенку, костный мозг. Схематически стадии развития трипаносом в организме мухи и человека представлены на рисунке.

Больной человек становится заразным ориентировочно с 10-12 дня после укуса насекомого и остается таковым на протяжении всего периода болезни.

Стадии развития трипаносом в организме мухи цеце/человека

Этиология. Болезнь Шагаса, названная так в честь ее первооткрывателя K. Шагаса, вызывает trypanosoma cruzi, которая морфологически не отличается от возбудителей африканской сонной болезни. Однако, трипаносома крузи имеет другой цикл развития, включающем несколько, последовательно меняющихся морфологических стадий паразита: трипомастигота, эпимастигота, промастигота и амастигота. По сути, Т. cruzi совершает два цикла развития: один из них в кишечнике триатомового клопа, а второй — в организме позвоночных животных. Процесс размножение этого вида происходит только на стадии амастиготы (безжгутовые округлые образования) первично в месте проникновения в клетках кожи/под слизистыми оболочками, далее — в макрофагах прилегающих к месту укуса лимфатических узлов, а на более поздних стадиях — в клетках гистиофагоцитарной системы селезенки, кишечника, лимфатических узлов, скелетной мускулатуре, в мышце сердца, нейроглии. Трипомастиготы находятся в крови человека/животных и могут передаваться переносчикам-клопам при их нападении на инфицированного/больного человека.

Эпидемиология. Болезнь Шигаса относится к антропозоонозам (группе болезней с природной/синантропной очаговостью). Источником инфекции в природных очагах являются различного рода дикие животные: обезьяны, броненосцы, летучие мыши сумчатые грызуны и другие. В синантропных очагах — домашние животные (свиньи, собаки, кошки) и человек. Переносчик синдрома Шагаса — различные виды триатомовых клопов, в частности, семейства Reduviidae и Dimidiata (Википедия, рис.4.).

Триатомовые клопы (а, б)

Возбудитель американского трипаносомоза передается в основном, через укусы/фекалии клопов, которые обитают как в гнездах птиц/норах животных, так в поселениях человека, преимущественно в неблагоустроенных строениях из соломы, глины. Нападение клопов на людей происходит ночью, а места укуса располагаются в основном около губ/глаз, отсюда и их название «поцелуйные клопы».

Укус инфицированного клопа с повреждением кожных покровов и последующее частое попадание экскрементов клопа в ранку от укуса при ее расчесывании обеспечивает проникновение достаточной инфекционной дозы (метациклический формы трипаносомы) для развития заболевания. Значительно реже заражение происходит при напрямую от больного человека к здоровому при гемотрансфузиях внутриутробно, при трансплантации органов, с молоком материи или алиментарным путем, через пищу, загрязненную испражнениями клопа.

Метациклические формы трипаносомы, являющиеся инвазионной стадией для организма человека, попав в макрофаги кожи/подкожно-жировой клетчатки трансформируются в лейшманиальные (амастиготные формы), которые интенсивно размножаются. Затем, трипаносомы после разрушения клеток сначала трансформируются в критидиальные (эпимастиготные), а далее в трипаносомные (трипомастиготные) формы, циркулирующие, но не размножающиеся в крови. Трипаносомы с током крови попадают и поражают ткани различных органов, где безжгутиковые формы проходят интенсивное размножение.

Цикл развития трипаносомы Cruzi в организме клопа и человека

Географическое распространение — болезнь встречается преимущественно на территории стран южно-центральной Америки (Мексика, Аргентина, Бразилия, Парагвай, Гватемала, Венесуэла, Коста-Рика, Уругвай, Гондурас, Боливии, и Панама).

Перенесённой трипаносомоз стойкого иммунитета после себя не оставляет. Основной причиной препятствующей развитию специфического иммунитета является антигенная изменчивость трипаносом. Образующиеся антитела, являясь специфичными по отношению к определенному антигенному варианту трипаносомы, подавляют его численность, однако, на новый вариант не действуют.

Симптомы

Симптомы сонной болезни

Инкубационный период гамбийской сонной болезни составляет 2-3 недели, родезийской — 1-2 недели. Клинические проявления африканской сонной болезни характеризуются разнообразием симптомов и их неспецифичностью, поскольку в разных эндемичных очагах они существенно варьируют по частоте встречаемости и выраженности их проявлений.

Для родезийского трипаносомоза характерно более острое течение с отсутствием чётко выраженных различий между острой и хронической стадией. Сопровождается лихорадкой, ранним поражением ЦНС (через 3-4 недели от начала заболевания), выраженным поражением сердца, и достаточно быстро наступающим летальным исходом (в течение нескольких недель).

Для гамбийского трипаносомоза характерно более позднее поражение ЦНС (через 2-4 месяца после заражения), длительное хроническое прогрессирующее течение, выраженное поражение лимфоузлов.

На протяжении 7-15 дней на коже (в месте укуса мухи цеце) преимущественно у не коренных жителей Африки, которые инфицированы T.b. rhodesiense может развиться трипаносомный шанкр: темно-красная папула эластичная, болезненная, диаметром от 2 до 5 см, которая исчезает спонтанно через 2-3 недели.

Трипаносомный шанкр

Выделяют 2 стадии болезни:

Ранняя (гемолимфатическая) стадия

Проявляется лихорадкой, продолжительность которой варьирует от 2 до 7 суток. Острое начало более характерно при инфицировании T.b. rhodesiense для некоренных африканцев. Для лиц, проживающих в Западной Африке характерно обычно постепенное начало болезни, и может пойти несколько лет до появления первой клинический симптоматики. На ранней стадии приступы лихорадки часто чередуются с периодами ремиссии, продолжительностью от 2-3 недель до нескольких месяцев, на протяжении которых больные себя чувствуют удовлетворительно. На этой стадии появляются нейропсихические изменения — бессонница, головная боль, возбудимость, реже сонливость.

В ряде случаев на коже появляется эритематозная сыпь, имеющая овальную форму диаметром 7-10 см с преимущественной локализацией в области плеч и бедер, туловища. У некоренных жителей может наблюдаться гиперестезия (симптом Керанделла) — болезненность кожи при сжатии. При прогрессировании болезни появляется увеличение лимфоузлов преимущественно в заднем шейном отделе/над ключицей). При этом, лимфоузлы эластичные, подвижные, безболезненные. В ранней стадии могут отмечаться кожный зуд, потеря веса, слабость, отеки/боли в суставах конечностей, тахикардия, гепатоспленомегалия, периорбитальные отеки.

Хроническая (менингоэнцефалитическая) стадия

Клиническая симптоматика обусловлена развитием диффузного менингоэнцефалита с поражением преимущественно структур основания мозга. Характерно нарастание неврологических симптомов — нарушение мышечного тонуса, сна, моторной функции, рефлексов орального автоматизма. Незаметно появляются и прогрессивно нарастают нейропсихические изменения, проявляющиеся развитием депрессивных/маниакальных состояний.

Первоначально отмечаются изменения личности и поведения — усталость, равнодушие и безразличие к окружению, сонливость днем и ночная бессонница. У ряда лиц выявляются экстрапирамидные расстройства (тремор языка/пальцев, ригидность затылочных мышц, фибриллярные подергивания мышц). Речь невнятная, появляются симптомы мозжечковой атаксии, приводящие к нарушению походки. При отеке мозга — отек диска зрительного нерва, сильная головная боль. По мере прогрессирования заболевания появляются эйфория, эпилептиформные судороги, маниакальное состояние, выраженная сонливость. При вовлечении в патологический процесс гипоталамо-гипофизарной зоны нарушается чувство голода, жажды, либидо, появляются эндокринные нарушения (импотенция, аменорея, ожирение).

В терминальной стадии пациенты лежат неподвижно в постели, от пищи отказываются. Причинами смерти чаще бывают развитие церебральной комы, кахексия, присоединении вторичной инфекции (пневмония, малярия, дизентерия). При африканском трипаносомозе симптомы сонной болезни сопровождаются гемолитической анемией, тромбоцитопенией, а также, нарушением свертываемости крови.

Родезийская сонная болезнь имеет более скоротечное и тяжелое течение. Интоксикация/лихорадка выражены сильнее, истощение наступает быстрее, чаще отмечается поражение сердца. Летальный исход может наступить еще до перехода заболевания в менингоэнцефалитическую стадию уже на первом году болезни.

Выделяют несколько форм клинического течения.

Острая форма — регистрируется в эндемических очагах преимущественно у детей в возрасте до 10 лет. Длительность острой стадии варьирует в пределах 1-1,5 месяцев, при этом, симптомы острой стадии могут быть слабо выражены и даже остаться незамеченными. Инкубационный период при острой клинически манифестной форме длится 10-12 суток. Начало острое с ознобом и повышением температуры тела. Характерны боль в глазах, анорексия, недомогание, головная и мышечная боль, диспепсические расстройства.

В месте внедрения трипаносомы Cruzi через кожу в большинстве случаев развивается первичный аффект — шагома (локальная воспалительная реакция), представляющая собой инфильтрацию на коже красно-фиолетового цвета, напоминающую умеренно болезненный фурункул. Шагома часто сопровождается регионарным лимфангиитом/лимфаденитом. При заражении через конъюнктиву глаз первичный аффект представлен резким периорбитальным отеком, конъюнктивитом со стороны поражения со скудными выделениями, увеличением регионарных лимфоузлов (симптомокомплекс Романьи).

Болезнь сопровождается лихорадкой ремитирующего характера, с подъемами температуры в вечернее время до 39-40°С, но при доброкачественном течении лихорадочная реакция незначительная. У больных в остром периоде болезни увеличиваются лимфоузлы практически всех групп — подмышечные, шейные, паховые, отмечается гепатоспленомегалия. Выражены изменения со стороны сердца — границы расширены влево, систолический шум, тахикардия, глухость тонов.

При тяжелом течении сердечная недостаточность быстро прогрессирует и является одной из основных причин летальных исходов. Также, тяжелое течение заболевания часто осложняется менингоэнцефалитом, протекающего с выраженной клиникой неврологических нарушений.

Неопределенная форма — какие-либо клинически выраженные признаки болезни отсутствуют, за исключением наличия положительных серологических реакций. Длительность этой фазы инфекционного процесса может продолжаться много лет, а ориентировочно у 2/3 инфицированных лиц и до конца жизни. У оставшейся 1/3 лиц через 10-20 лет развивается клиническая симптоматика хронической формы трипаносомоза, обусловленная поражением сердца, органов ЖКТ, периферической нервной системы.

Хроническая форма — ведущим признаком является миокардиопатия, отмечаются дилатация желудочков сердца, кардиомегалия. По мере прогрессирования заболевания развивается недостаточность кровообращения, нарушения ритма сердца, тромбоэмболии, в частности и легочных артерий. Характерно и нарушение функции эндокринной, центральной/вегетативной НС.

На ЭКГ — нарушения проводимости и возбудимости (блокады и экстрасистолии). Наряду с миокардиопатией к важным клиническим синдромам относится «мегаколон», представляющий собой дилатацию (расширение) внутренних органов, преимущественно пищевода и сегментов толстого кишечника (сигмовидной кишки), что приводит к запорам, нарушению глотания и развитию кишечной непроходимости. При резком прогрессировании болезни развивается кахексия.

Анализы и диагностика

Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиологические анамнеза, клинической симптоматики и лабораторных исследований, включающих:

  • микроскопию мазка крови, спинномозговой жидкости, пунктата/биоптата селезенки, поражённых лимфоузлов или костного мозга на выявление трипаносом в мазках окрашенный по Романовскому-Гимзе;
  • иммунологические реакции (выявление антител класса IgM в сыворотке крови больных в диагностических титрах);
  • биологический метод (заражение лабораторных крыс и мышей внутрибрюшинным введением крови больного).

Микробиологическое исследование ликвора/крови

Лечение

Лечение и выбор препарата определяется типом возбудителя (T. brucei gambiense/T. brucei rhodesiense), стадией заболевания (гемолимфатическая/менингоэнцефалитическая) и побочными действиями препаратов.

На гемолимфатической стадии заболевания традиционно для лечения сонной болезни гамбийской формы сонной болезни используют Сурамин или Эфлорнитин. К препаратам резерва относится Пентамидин. При поражении ЦНС на менингоэнцефалитической стадии назначают Эфлорнитин или Меларсопрол.

При родезийской форме сонной болезни назначают Сурамин или Пентамидин. Однако, следует учитывать, что эти препараты плохо преодолевают гематоэнцефалический барьер, а Эфлорнитин слабо активен в отношении в отношении T. brucei rhodesiense, поэтому на менингоэнцефалитической стадии используется Меларсопрол. Все препараты могут оказывать тяжелые побочные действия, поэтому они должны вводиться под непосредственным контролем врача. Часто развивается тошнота, рвота, артралгия, сыпь, светобоязнь, зуд, появляется артериальная гипотония и даже могут наблюдаться эпилептические припадки. Из тяжелых осложнений — нефротоксическое действие.

Для лечения американского трипаносомоза используют перорально Бензнидазол или Нифуртимокс, которые эффективно подавляют паразитемию и назначаются в ранней (острой) стадии болезни. Препараты токсичны и их прием сопровождается высоким риском развития побочных эффектов. В хронической стадии назначается симптоматическая терапия (сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ, антикоагулянты, антиаритмические средства и другие).

Доктора

специализация: Инфекционист

Овчинникова Наталья Ивановна

8 отзывовЗаписаться

Морозов Вячеслав Геннадьевич

4 отзываЗаписаться

Лелюкевич Ирина Мечиславовна

10 отзывовЗаписаться

Лекарства

  • Сурамин.
  • Эфлорнитин.
  • Пентамидин.
  • Меларсопрол.
  • Бензнидазол.
  • Нифуртимокс.

Процедуры и операции

Процедуры отсутствуют. Хирургическое лечение проводится при мега синдромах.

Профилактика

Специфическая профилактика отсутствует. Профилактические мероприятия направлены на разрыв эпидемического процесса и прежде всего:

  • на борьбу с переносчиками для чего проводится сжигание/вырубка/обработка инсектицидами прибрежных кустарников, мест выплода и обитания мухи цеце, а также распыление инсектицидов в щели сельскохозяйственных построек/в жилых домов для уничтожения поцелуйных клопов;
  • использование различных средств индивидуальной защиты: засетчивание жилых помещений, применение различных ловушек, использование прикроватных сеток, ношение специальной плотной одежды, обработанной репеллентами;
  • своевременное выявление больных;
  • соблюдение гигиены при транспортировке, хранении, приготовлении и потреблении пищи;
  • скрининг доноров.

Последствия и осложнения

К тяжелыми осложнениям трипаносомоза относятся миокардиты и менингоэнцефалиты, развивающиеся на поздней стадии болезни, часто приводящие к летальному исходу. На поздних стадиях американского трипаносомоза высокий риск развития мегаколона (патологического расширения отделов кишечника), требующего хирургического лечения.

Прогноз

Африканская сонная болезнь без своевременного и адекватного лечения в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Своевременно начатое лечение на ранней стадии заболевания в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению пациентов, однако, лечение в поздней стадии при вовлечении в процесс ЦНС значительно менее эффективно. Присоединение вторичной инфекции значительно ухудшает прогноз.

Список источников

Сонная болезнь – симптомы и лечение, фото и видео

Сонная болезнь – основные симптомы:

  • Перепады настроения
  • Слабость
  • Боль в суставах
  • Высыпания на коже
  • Учащенное сердцебиение
  • Увеличение селезенки
  • Увеличение печени
  • Увеличение лимфоузлов на шее
  • Боль в мышцах
  • Лихорадка
  • Глазные кровоизлияния
  • Розовые пятна на коже
  • Снижение массы тела
  • Отек век
  • Отек лица
  • Помутнение роговицы
  • Красный узелок на коже
  • Дневная сонливость
  • Отек кистей
  • Отек стоп

Причины сонной болезни возбудитель

Сонная болезнь относится к категории трансмиссивных трипаносомозов, характеризуется значительным ухудшением состояния больного и сильнейшим поражением лимфатической системы и ЦНС.

Основная причина, почему развивается патология заключается во внедрении в организм патологического агента.

На сегодняшний день существует 2 формы протекания, которые, соответственно, отличаются в зависимости от возбудителя. Провокаторами выступают простейшие из рода Trypanosoma brucei и Trypanosoma brucei rhodesiense. Не передается половым путем ни один из двух видов микроорганизмов.

Возбудитель сонной болезни обладает следующими особенностями:

  • форма — плоская, продолговато-веретенообразная;
  • размеры — ширина от 1,5 до 3,5 микрометра, длина — 12–35 микрометров;
  • переносчик только муха цеце — кровососущее членистоногое, передающее инфекцию от одного человека к другому, может выделять болезнетворного агента на протяжении всей жизни.

Основные пути передачи заключаются в укусах мухи, которая выделяет паразита вместе со слюной. За один укус в организм может проникнуть примерно 400 тысяч особей, в то время как минимальной дозой, для возникновения специфической симптоматики выступает 300–400 трипаносом.

В среднем через 1–3 недели после того как начался жизненный цикл возбудителя, бактерии уже полностью поражают лимфатическую и кровяную систему, еще через некоторое время в патологию вовлекается ЦНС.

В ответ на это иммунная система начинает вырабатывать антитела, способные некоторое время сдерживать паразитемию. Однако у трипаносом высокая антигенная изменчивость, что нарушает процесс формирования иммунитета.

Пути передачи сонной болезни

Отмечается, что основную группу риска составляют:

  • жители африканского континента;
  • лица, занимающиеся земледелием и рыболовством;
  • люди, связанные с охотой и животноводством;
  • сельские жители.

Помимо африканского трипаносомоза, для людей представляет опасность американский трипаносомоз, который имеет название болезнь Шагаса.

По мере прогрессирования сонной болезни трипаносомоз проходит несколько стадий:

  • ранняя или гемолимфатическая — может продолжаться длительное время, от нескольких месяцев до 5 лет, в среднем примерно 1 год;
  • среднетяжелая;
  • тяжелая или менингоэнцефалитическая — паразит проникает в центральную нервную систему, что приводит к усугублению симптоматики и развитию осложнений.

Люди могут заразиться несколькими типами простейших микроорганизмов. Клиницисты выделяют несколько вариантов течения болезни:

  • родезийский — возбудитель Trypanosoma brucei rhodesiense;
  • гамбийский — источник Trypanosoma brucei.

Ни одна из болезней не передается половым путем.

Профилактика и прогноз

Избежать развития патологического процесса можно при строгом соблюдении некоторых правил. Профилактика сонной болезни включает такие рекомендации:

  • истребление мухи цеце, которая выступает переносчиком паразитов;
  • вырубка кустарниковых зарослей, растущих вблизи населенных пунктов;
  • отказ от посещения стран Африки без крайней на то надобности;
  • осуществление среди местных жителей и туристов массовой хлорпрофилактики;
  • использование репеллентов при каждом выходе на улицу;
  • ношение светлой одежды с длинными рукавами;
  • выполнение внутримышечной инъекции «Пентамидина» раз в полгода.

При полном отсутствии терапии сонная болезнь в 100 % случаев приводит к летальному исходу. При начале специфического лечения на ранней стадии возможно полное излечение. Если терапия была проведена при вовлечении в патологический процесс нервной системы, не исключается вероятность развития осложнений, которые приводят к смерти.

Помимо сроков начала медикаментозного устранения такой проблемы, на исход влияет форма — родезийский вариант обладает более серьезным прогнозом.

Если Вы считаете, что у вас Сонная болезнь и характерные для этого заболевания симптомы, то вам могут помочь врачи: инфекционист, терапевт, педиатр.

Источник

Подтверждение диагноза

Проживание в регионах с высоким риском заражения, а также характерные симптомы позволяют заподозрить сонную болезнь. Следует, однако, помнить, что заболевание не всегда проявляется яркой клиникой. Начальные стадии болезни могут иметь смазанную клиническую картину с неспецифическими симптомами. Так, гамбийская форма характеризуется длительным течением с медленным ухудшением состояния. Гемолимфатическая стадия способна затягиваться на многие месяцы, периодически обостряясь. Родезийская же форма сонной болезни прогрессирует быстро, приводя к появлению неврологической симптоматики и смертельному исходу не позднее одного года после заражения.

Так или иначе, даже специфические клинические проявления не могут служить достаточным основанием для подтверждения диагноза. Требуется обнаружить паразита в организме больного. Учитывая особенности его распространения в теле окончательного хозяина, выявить возбудителя можно:

  • в содержимом шанкра,
  • пунктате лимфоузлов,
  • мазке крови,
  • спинномозговой жидкости.

Вторая стадия требует более мощного медикаментозного воздействия

Последний пункт важен для установления стадии болезни. Появление трипаносом в ликворе свидетельствует о том, что паразит проник через гематоэнцефалический барьер.

Лечение сонной болезни

Африканская сонная болезнь в плане диагностики сложна тем, что долго протекает со скудными симптомами, которые не вызывают беспокойства у инфицированного и, соответственно, попросту не выявляется.

Основной диагностический критерий – выявление трипаносом в крови, лимфатической или спинномозговой жидкости. Поиск возбудителя возможен как в мокрых мазках, где обнаруживаются подвижные простейшие, так и в фиксированных окрашенных микроскопических препаратах. Для увеличения концентрации возбудителя в исследуемом материале используют центрифугирование, фильтрацию, возможно также заражение лабораторных грызунов с дальнейшим исследованием полученных от них крови или лимфы. Выявление трипаносом возможно также в пунктатах из шанкра, увеличенных и уплотненных лимфатических узлов. Из серологических методик чаще других применяют иммунофлуоресцентный анализ.

Сонная болезнь вызванная простейшими, лечится в соответствии со стадией инфекции, и чем раньше начата терапия, тем благоприятней прогноз. Лекарственные средства, показанные в раннем периоде, имеют меньшую токсичность, короче срок их применения. Результативность лечения отслеживается на протяжении двух лет, при этом подлежит исследованию спинномозговая жидкость, так как трипаносомы могут выживать в ней долго, вызывая рецидивы спустя месяцы после курса терапии.

На стадии неврологических проявлений сонная болезнь требует для лечения таких медикаментозных средств, которые способны проникать через гематоэнцефалическую защиту и уничтожать возбудителя в мозговых структурах. ВОЗ рекомендует пять лекарственных препаратов, при этом бесплатно распределяет их в странах-эндемиках.

На гемолимфатической стадии африканская сонная болезнь лечится Пентамидином, который хоть и оказывает нежелательное побочное воздействие, но в целом переносится пациентами удовлетворительно. Ранняя стадия родезийской сонной болезни лечится Сурамином.

Вторая стадия требует более мощного медикаментозного воздействия при обеих формах инфекции, пациентам назначают препарат мышьяка – Меларсопрол. Токсичность средства высокая, может приводить к развитию многих нежелательных осложнений, в том числе реактивной энцефалопатии, однако риск применения Меларсопрола оправдывается, во-первых, его эффективностью, во-вторых, неизбежным летальным исходом без лечения.

Эфлорнитин – препарат с невысокой токсичностью, однако его применение ограничено только гамбийской формой сонной болезни, к тому же схема терапии столь сложна для выполнения, что применять ее затруднительно даже в условиях стационара.

Нифурмитокс был разработан для американского варианта сонной болезни, но после ряда испытаний рекомендован как медикаментозное средство первой линии для курсового лечения гамбийской сонной болезни в сочетании с Эфлорнитином. Комбинированное использование этих двух препаратов дало возможность уменьшить дозу каждого из них и снизить токсические побочные реакции.

Гамбийская сонная болезнь требует дифференцировки с малярией, поскольку также протекает с волнообразной лихорадкой. Увеличение и уплотнение лимфатических узлов зачастую заставляет подозревать у пациента лимфогранулематоз, токсоплазмоз, туберкулез, а неврологическая симптоматика нуждается в исключении менингита или энцефалита иной этиологии.

При отсутствии этиотропной терапии сонная болезнь, как правило, грозит смертельным исходом из-за развития мозговой комы или других осложнений. Лечение, начатое во второй стадии болезни, также не всегда достаточно эффективно, летальность остается высокой, часты рецидивы после курса противопаразитарной терапии, могут оставаться неврологические поражения (на время или пожизненно). Если же болезнь распознана в первой стадии, то излечение обычно полное, рецидивы крайне редки.

Тип лечения зависит от стадии заболевания. Лекарства, используемые на первой стадии, менее токсичны и их легче принимать. Чем раньше выявлена болезнь, тем лучше перспективы лечения. Для оценки результатов лечения необходимо наблюдение за состоянием пациента в течение периода продолжительностью до 24 месяцев и проводить лабораторные исследования физиологических жидкостей, в том числе полученной с помощью люмбальной пункции спинномозговой жидкости, поскольку паразит может сохранять жизнеспособность в течение длительного времени и вызывать рецидивы болезни через много месяцев после окончания курса лечения.

Успех лечения на второй стадии зависит от лекарственного препарата, который может проникать через гематоэнцефалический барьер и добираться до паразитов. Эти лекарства токсичны и принимать их сложно.

Для лечения сонной болезни зарегистрированы пять препаратов. Эти лекарства, предоставляемые производителями, ВОЗ распространяет бесплатно в страны, где болезнь является эндемической. Лекарства, используемые на первой стадии:

  • Пентамидин: открыт в 1941 году, используется для лечения сонной болезни T.b. gambiense на первой стадии. Несмотря на наличие нежелательных последствий, которые нельзя не принимать в расчет, препарат, в целом, хорошо переносится пациентами.
  • Сурамин: открыт в 1921 году, используется для лечения T.b. rhodesiense на первой стадии. Он оказывает определенное нежелательное воздействие на мочевыводящие пути и вызывает аллергические реакции.

Лекарства, используемые на второй стадии:

  • Меларсопрол: открыт в 1949 году, используется для лечения обеих форм инфекции: при гамбийской и родезийской форме. Он является производным мышьяка и вызывает многочисленные нежелательные побочные реакции. Наиболее тяжелой из них является реактивная энцефалопатия (энцефалопатический синдром), которая может заканчиваться летальным исходом (3%–10%). В некоторых очагах, особенно в Центральной Африке, наблюдается рост устойчивости к этому препарату. В настоящее время рекомендован в качестве лекарственного препарата первой линии при родезийской форме и в качестве препарата второй линии при гамбийской форме инфекции.
  • Эфлорнитин: это вещество, менее токсичное, чем меларсопрол, было зарегистрировано в 1990 году. Оно эффективно лишь против T.b. gambiense. Схема лечения сложная и трудноприменимая на практике.
  • Нифуртимокс: В 2009 году было предложено комбинированное лечение нифуртимоксом и эфлорнитином. Это упрощает использование эфлорнитина за счет сокращения времени лечения и числа внутривенных перфузий, но, к сожалению, эффективность лечения не изучена в отношении T.b. rhodesiense. Нифуртимокс зарегистрирован для лечения американского трипаносомоза, но не африканского трипаносомоза человека. Тем не менее после получения данных клинических испытаний о безопасности и эффективности этот препарат, в комбинации с эфлорнитином, был включен в Перечень основных лекарственных средств ВОЗ, и в настоящий момент он рекомендован в качестве лекарственного препарата первой линии при гамбийской форме. ВОЗ бесплатно предоставляет эндемичным странам оба препарата в комплекте со всеми материалами, необходимыми для их использования.

Фексинидазол — новый пероральный препарат для комплексного лечения гамбийской формы африканского трипаносомоза человека — получил положительное заключение экспертов Комитета по лекарственным препаратам для человека Европейского агентства по лекарственным средствам и был включен в Перечень основных лекарственных средств ВОЗ. Этот препарат, предназначенный для использования на первой и второй (в случае легкого течения) стадиях болезни, может быть эффективным средством для ведения пациентов с гамбийской формой африканского трипаносомоза человека.

Лечение и профилактика африканской сонной болезни

Для лечения сонной болезни традиционно используются: сурамин, органические соединения мышьяка и пентамидин. Часто применяют эфлорнитин, которые особенно эффективен при гамбийской форме. Конкретные методики лечения зависят от степени поражения цнс, устойчивости возбудителя к лекарственным препаратам и общего состояния больного. Из-за высокой токсичности все вышеперечисленные средства имеют тяжелые побочные эффекты, поэтому их необходимо использовать только в клиниках под постоянным наблюдением специалистов.

Профилактика сонной болезни заключается в выполнении простых, но действенных правил:

  • отказаться от посещения очагов болезни без крайней на то необходимости;
  • носить светлую одежду, рубашки с длинными рукавами;
  • при выходе на улицу брать с собой репелленты против насекомых;
  • для предупреждения заболевания раз в 6 месяцев делать внутримышечную инъекцию пентамидина.

Видео с YouTube по теме статьи:

СОННАЯ БОЛЕЗНЬ — СОННАЯ БОЛЕЗНЬ, паразитарное заболевание в тропических районах Африки (лихорадка, сонливость и др.). Вызывается трипаносомой, передается при укусах мухи цеце … Современная энциклопедия

СОННАЯ БОЛЕЗНЬ — инвазионное заболевание в тропической Африке (лихорадка, сонливость и др.), вызывается трипаносомой, передается при укусах мухи цеце … Большой Энциклопедический словарь

Сонная болезнь — СОННЫЙ, ая, ое; нен, нна. Толковый словарь Ожегова. С.И. Ожегов, Н.Ю. Шведова. 1949 1992 … Толковый словарь Ожегова

Сонная болезнь — СОННАЯ БОЛЕЗНЬ, паразитарное заболевание в тропических районах Африки (лихорадка, сонливость и др.). Вызывается трипаносомой, передается при укусах мухи цеце. … Иллюстрированный энциклопедический словарь

СОННАЯ БОЛЕЗНЬ — заболевание, вызываемое трипаносомами, т.е. простейшими рода Trypanosoma. Сонную болезнь называют иногда африканским трипаносомозом, в отличие от других трипаносомозов, в частности южноамериканского, известного также как болезнь Шагаса. Сонная… … Энциклопедия Кольера

сонная болезнь — инвазионное заболевание человека в Тропической Африке (лихорадка, сонливость и др.). Вызывается трипаносомой, передаётся при укусах мухи цеце. * * * СОННАЯ БОЛЕЗНЬ СОННАЯ БОЛЕЗНЬ, инвазионное заболевание в тропической Африке (лихорадка,… … Энциклопедический словарь

Сонная болезнь — африканский трипаносомоз, заболевание человека, вызываемое двумя видами простейших паразитов трипаносом. Встречается во многих районах Центральной, Западной и Восточной Африки. Источники возбудителя инфекции человек и животные (антилопы,… … Большая советская энциклопедия

СОННАЯ БОЛЕЗНЬ — инвазионное заболевание человека в Тропич. Африке (лихорадка, сонливость и др.). Вызывается трипаносомой, передаётся при укусах мухи цеце … Естествознание. Энциклопедический словарь

Сонная болезнь — … Википедия

Сонная болезнь (или африканский трипаносомоз человека) — инфекционное заболевание, которое вызывается паразитом рода Trypanosoma.

Стадии

Паразит проникает в человеческое тело при укусе кровососущей мухи цеце. Это членистоногое обладает сильным и твердым хоботком, способным проколоть кожу даже крупных млекопитающих (слона, носорога). Муха цеце встречается как в зонах с влажным климатом, так и в засушливых регионах. С недавних пор наблюдается снижение численности зараженных, связанное с медленным, но верным улучшением качества жизни и урбанизацией.

После попадания в организм паразит находится под кожей, вызывая воспалительный процесс, провоцирующий появление шанкра (образования, напоминающего язву). Возбудитель закрадывается глубже в кровоток, способствуя образованию инвазивного заболевания в два этапа: гемолимфатический (поражается кровеносная и лимфатическая системы) и этап развития менингоэнцефалита (трипаносома пробирается в центральную нервную систему, поражая головной мозг).

Инкубационный период занимает разное время — от нескольких дней до нескольких недель. Прогрессируя, африканский трипаносомоз одолевает защитные функции организма. Поэтому без квалифицированной медицинской помощи зараженный человек умирает, хотя и известны случаи спонтанного выздоровления.

Трипаносомы переносятся мухой цеце, которая распространена в Африке и является кровососущим членистоногим, передающим инфекцию от одного носителя к другому. Чаще всего заражаются жители сельских районов (животноводы, охотники, рыбаки, земледельцы).

2 вида возбудителей сонной болезни

Науке известны 2 вида возбудителей, вызывающих сонную болезнь:

Африканская трипаносома включает два вида, о которых было рассказано ранее (T. b. gambiense и rhodesiense). Их тело веретенообразное, имеет сплюснутую и продолговатую форму. Мухи цеце переносят возбудителей сонной болезни через слюну при прокусывании кожи жертвы.

Ситуация на сегодняшний день

Африканский трипаносомоз – насущная проблема населения тропической местности. Ниже представлены показатели распространенности патологии
:

  • ДРК – лидер по заболеваемости. Только за последнее десятилетие 70% случаев недуга припадает на жителей ДРК. В 2015 году было зафиксировано 84% случаев патологии, а ежегодно более 1000 людей заражается африканским трипаносомозом.
  • В 2015 году единственным государством, в котором было зарегистрировано всего 100-200 случаев заболевания, стала ЦАР.
  • Заболеваемость составляет менее чем 100 пациентов, в следующих странах: Гана, Гвинея, Габон, Зимбабве, Уганда, Чад и некоторые другие.
  • В целом под угрозой заражения сонной патологией находится 70 миллионов населения в 36 странах Африки.
  • За последние 10 лет не сообщалось о новых случаях патологии в Бенине, Ботсване, Мали, Намибии, Мали, Гамбии, Нигере, Свазиленде и Сьерра-Леоне.
  • Несмотря на положительную тенденцию в некоторых регионах материка, оценка реальной ситуации затруднена в связи с нестабильными социальными событиями определенных государств и непостоянной работой эпиднадзора.

Трипаносомоз у животных

Помимо мух цеце, популярна механическая передача трипаносом мухами-жигалками и слепнями. Чаще всего регистрируется гамбийская лихорадка () у верблюдов, мулов, лошадей, кошек, собак и свиней. При заражении трипаносомами животное быстро худеет, становится сонливым и вялым. В итоге оно погибает из-за истощения.

Симптомы и признаки сонной болезни

Сонная болезнь характеризуется стадийностью болезнетворного процесса. На этапе внедрения трипаносомы вызывают реактивное воспаление, что проявляется отечностью участка кожи, зудом, в дальнейшем присоединяется продуктивная воспалительная реакция с образованием болезненного округлого образования – шанкра. От места укуса возбудитель постепенно продвигается по лимфатическим сосудам, вызывая лимфангиты и регионарную лимфаденопатию.

Проникновение трипаносом в кровяное русло обозначает новый этап, сонная болезнь переходит в гемолимфатическую стадию. Организм-хозяин активно вырабатывает защиту, прежде всего специфические антитела, но из-за способности возбудителя менять белковую структуру своей оболочки иммунный ответ запаздывает, что дает паразиту время для дальнейшего распространения и размножения.

Дальнейшее накопление возбудителя приводит к тому, что он проникает через гематоэнцефалическую барьерную защиту и поражает мозговые структуры – сонная болезнь переходит в неврологическую, наиболее явную по симптоматике фазу. Нелеченная сонная болезнь причисляется к смертельно опасным заболеваниям, но фиксировалось также здоровое носительство.

После того, как муха-переносчик впрыскивает возбудителей со слюной в кожу и подкожные ткани, часть трипаносом сразу внедряется в кровоток, часть остается в мягких тканях, вызывая продуктивное воспаление с образованием шанкра. Из пораженного кожного участка возбудители в дальнейшем также проникнут в лимфатические структуры и кровеносные сосуды, где их размножение продолжится. Сонная болезнь течет волнами, что объясняется необычайной способностью возбудителя менять свою антигенную структуру каждый раз, когда иммунная защита хозяина успевает выработать антитела на предыдущий состав антигена. Таких перестроек белка-антигена может быть множество, сотни вариантов, при этом каждая перестройка сопровождается очередной паразитемией – увеличением количества возбудителей в крови – и проявляется новой волной лихорадки.

Сонная болезнь характеризуется постепенной диссеминацией паразита, которая достигает уровня, позволяющего проникать через гематоэнцефалическую защиту, после чего у больного развиваются признаки паразитарного поражения нервной системы. Возбудитель локализуется в мелких сосудах, приводя к распространенному лептоменингиту, далее к периваскулярному церебриту.

Симптоматика на этом этапе уже выраженная, больной вынужден обращаться за помощью, но если такой возможности нет, то воспалительные процессы в паренхиме приводят к демиелинизирующему панэнцефалиту, чреватому нарушениями всех жизненных функций организма и летальным исходом.

Механизм патоморфологического влияния трипаносом на тканевые структуры организма хозяина не изучен, однако известно, что сонная болезнь приводит к образованию многих видов антител (из-за изменчивости антигена возбудителя) и активации ревматоидного фактора.

Сонная болезнь протекает в двух формах – гамбийской и родезийской, каждая из которых имеет специфические отличия. Гамбийская сонная болезнь – это первично хроническая инфекция со столь постепенным развитием проявлений, что инфицированный человек может годами не подозревать о свей болезни. Родезийская форма протекает остро, быстрее приводит к существенным неврологическим нарушениям и смерти пациента, при ней же чаще происходит изъязвление шанкра.

Развернутая симптоматика проявляется волнами лихорадки, болевыми ощущениями, не имеющими стабильной локализации (кроме головной боли), нарушением неврологического статуса

Больной становится забывчивым, рассеянным, с трудом концентрируется на важной для него информации, в дальнейшем возникают типичные расстройства сна, апатия. Больной проявляет безразличие, как к окружению, так и к себе, не просит еду, хотя от предложенной порции не отказывается

В дальнейшем даже внешний вид свидетельствует о том, что у человека сонная болезнь – он вроде спит наяву, приспустив веки, отвесив челюсть, не реагируя ни на что.

Характерна лимфаденопатия, чаще всего проявляющаяся увеличением задней шейной группы лимфатических узлов при их безболезненности. Присоединение тремора конечностей и судорожных припадков с преходящими параличами свидетельствует о поражении жизненно важных центров головного мозга, дальнейшее их угнетение становится причиной развития мозговой комы или эпилептического статуса, летального исхода. Смертельному исходу могут способствовать присоединившиеся инфекции, к примеру, дизентерия или малярия.

Переносчик и возбудитель сонной болезни. Жизненный цикл трипаносомы. Африканский трипаносомоз

Возбудитель сонной болезни — микроорганизм трипаносома, который переносится мухами цеце во многих странах африканского континента. Ежегодно от этого заболевания умирают тысячи людей, и даже современная медицина не всегда в состоянии помочь им вылечиться.

Виды трипаносом и формы заболевания

Африканский трипаносомоз — смертельно опасное заболевание, при котором поражается нервная система человека. Для ранних его стадий симптомы очень смазанные, поэтому часто пациенты не догадываются о том, что заражены. Болезнь характеризуется длительным циклом развития (недели, месяцы и даже годы), в течение которого инфицированный человек становится удобным резервуаром для жизни и размножения паразита.

Возбудителями африканского трипаносомоза являются 3 вида микроорганизмов:

  • Tripanosoma brucei brucei — заражает домашних и диких животных, случаи заболевания человека не зарегистрированы, но вероятны.
  • Tripanosoma brucei gambiense — возбудитель гамбийской, или западноафриканской, формы болезни у человека.
  • Tripanosoma brucei rhodesiense — вызывает у людей родезийский, или восточноафриканский, тип заболевания.

Два основных вида болезни (гамбийский и родезийский) отличаются между собой по региону распространения и клинической картине, причем первая форма составляет 98% случаев заражения сонной болезнью. Для нее характерно более длительное течение и постепенное ухудшение состояния пациента.

Родезийскую форму трипаносомоза отличает быстрое прогрессирование болезни и всех ее признаков, уже в течение первого года возможно появление симптомов поражения ЦНС.

Способы заражения

Существует несколько способов передачи возбудителя сонной болезни человеку:

  • укус мухи цеце (реже триамтомового клопа или мухи-жигалки) — в 80% случаев;
  • во время переливания крови от заболевшего человека;
  • внутриутробное инфицирование плода от заболевшей матери.

Наиболее часто мухи могут укусить человека около водоемов, или на берегу реки (западноафриканский вид), или в местах вырубки тропических лесов (восточноафриканский). По карте заболеваемости, где указана частота случаев в различных странах африканского континента, хорошо видно, в каких именно регионах существует наибольшая вероятность заражения африканским трипаносомозом.

На территории России и стран СНГ инфицирование сонной болезнью невозможно, однако есть случаи заражения туристов, которые путешествуют по странам Африки.

Переносчики сонной болезни

Впервые клиническое описание этой болезни было дано в 1734 г. английским врачом Аткинсом, который диагностировал ее у местных жителей в районе Гвинейского залива. Но только в 1902 г. ученые П. Форд и Дж. Даттон смогли выявить трипаносому в крови больного, а также установили разносчицу сонной болезни — кровососущую муху Glossina palpalis (цеце).

Мухи цеце относятся к тенелюбивым насекомым, активным в дневное время. Среда их обитания: заросли растений вдоль берегов рек и болот в регионах Западной и Центральной Африки. Самки являются живородящими, они откладывают одну личинку в расщелинах земли, под корнями деревьев. После чего личинка самостоятельно зарывается в почву, а через 5 часов образуется куколка. Спустя 3-4 недели развития уже взрослая особь после окукливания начинает свой первый полет.

Наиболее часто мухи становятся разносчиками заболевания после того, как укусят больное животное. Зараженная сонной болезнью муха за один укус выделяет со слюной 400 тыс. трипаносом, а для заболевания человека достаточно и менее 400. Через 10 дней заболевший человек сам становится источником инвазии, что сохраняется всю его жизнь.

Строение паразита

Возбудитель сонной болезни Tripanosoma brucei относится к одноклеточным микроорганизмам, по внешнему виду она похожа на веретено размером 12-70 мкм.

Строение трипаносомы следующее: она имеет тело удлиненной формы и представляет собой 1 клетку-митохондрию, внутри оболочки из гликопротеина находятся цитоплазма и ядро. ДНК ее размещено в дисковидном органоиде — кинетопласте, из меньшего тельца-кинетосомы внутри клетки тянется жгутик, который расположен вдоль тела. Он может немного приподнимать пластинную перепонку (ундулирующую мембрану), которая извивается и таким образом происходит движение паразита.

Строение трипаносомы находится в зависимости от ее цикла развития:

  • в инвазионной стадии трипомастигота живет в организме своего хозяина, имеет удлиненное тело, подвижную ундулирующую мембрану и большой жгутик;
  • при нахождении в переносчике у эпимастиготы недоразвитая мембрана и короткий жгутик;
  • находясь в организме основного хозяина, амастигота является внутриклеточным микроорганизмом-паразитом, она не может двигаться, т. к. у нее отсутствуют мембрана и жгутик, однако может преобразовываться в трипомастиготу.

Жизненный цикл трипаносомы

При активной деятельности паразита происходит впитывание питательных веществ из клеток организма хозяина и выбрасывание в него токсических отходов.

Жизненный цикл трипаносомы состоит из 2-х основных стадий: инфекционной и диагностической. Началом его считается попадание паразита в организм насекомого-переносчика.

На 1-й стадии в организм мухи трипаносома проникает после укуса ею больного животного, затем она размножается бинарным делением. Через некоторое время трипомастиготы из средней кишки проходят в слюнные железы, где происходит процесс превращения в эпимастиготы. Кровососущие мухи имеют специальный хитинизированный хоботок, который легко прокалывает кожу не только человека, но и слона или буйвола.

Процесс развития паразита в теле насекомого продолжается 15-35 дней и зависит от температуры окружающей среды. Зараженная трипаносомами муха способна передавать их всю жизнь.

После проникновения возбудителя в организм человека начинается 2-я стадия, диагностическая, которая может быть уже диагностирована специалистами.

Что происходит после заражения человека

Заболевание очень распространено в районах, где обитает муха цеце — африканских тропических саваннах. Ежегодно в 36 странах жаркого континента регистрируется до 40 тыс. случаев болезни.

После укуса человека мухой цеце возбудитель сонной болезни проникает в кожу, трипомастиготы трансформируются в кровяные и попадают в кровь своего хозяина, с которой разносятся по всем органам. В месте прокола кожи образуется болезненный узел-шанкр, исчезающий постепенно в течение нескольких дней, однако после него, как правило, остается рубец.

1-2 недели трипаносама живет в коже пациента (инкубационный период), затем перемещается в лимфу и кровь, спинномозговую жидкость, откуда распространяется на весь организм. Здесь же происходит ее активное размножение.

На стадии инкубационного периода на теле, руках и ногах заболевшего проявляются пятна трипаниды, имеющие розовый или фиолетовый цвет. После проникновения возбудителя в кровь происходят нарушения нервной и мозговой деятельности.

Признаки и симптомы болезни

На стадии инкубационного периода не все пациенты догадываются о своем заболевании, однако при переходе к следующей стадии признаки уже более характерные и могут идентифицироваться врачами.

Симптомы сонной болезни проявляются на второй гемалимфатической стадии:

  • лихорадка, температура, слабость и озноб;
  • болезненные подкожные отеки, высыпания;
  • увеличение лимфоузлов, шейный лимфаденит.

Вторая стадия может продолжаться несколько месяцев, а затем при отсутствии лечения переходит в неврологическую.

Симптомы сонной болезни при поражении ЦНС (менингоэнцефалитическая стадия):

  • дневная сонливость, спутанность сознания;
  • головные и суставные боли, нарушения ночного сна;
  • тремор (дрожание) конечностей, языка, нетвердая походка;
  • заторможенность, изменение восприятия (нарушения слуха, вкуса и обоняния);
  • психические расстройства (апатия ко всему окружающему);
  • судороги и эпилептические припадки, коматозное состояние.

Если больной не обращался к специалистам и не прошел своевременное лечение, то существует большая вероятность смертельного исхода.

Диагностика болезни

При подозрении на наличие у пациента африканского трипаносомоза необходимо срочно обращаться к врачу. Прежде всего, специалист делает опрос о возможности пребывания человека или его родственников в районах африканского континента за последние месяцы, затем проводит общий осмотр состояния пациента и направляет на анализы.

Лабораторная диагностика для определения трипаносомы африканской включает:

  • анализы крови и лимфы;
  • пункцию спинномозговой жидкости для анализа (присутствие паразита в этом анализе является сигналом к тому, что пройден гематоэнцефалитический барьер);
  • внешний осмотр места укуса, берется для исследований содержимое шанкра.

Прогноз течения болезни:

  • благоприятный, если лечение начато до поражения нервной системы;
  • при проявлении симптомов поражения ЦНС положение более тяжелое, и прогноз зависит от состояния организма больного;
  • отсутствие лечения — коматозное состояние и 100%-й летальный исход.

Лечение трипаносомоза

После того как поставлен диагноз африканской трипаносомы путем лабораторных исследований, врач назначает лечение. Специальная терапия эффективна только в начальный острый период болезни, т. к. в дальнейшем негативные явления, выражающиеся в церебральных последствиях, уже становятся необратимыми, и современная медицина на стадии поражения ЦНС практически остается бессильной.

Лечение сонной болезни проводится лекарственными препаратами:

  • «Сурамин» — назначается на гемолимфатической стадии при гамбийской форме заболевания.
  • Соединения пентамидина и мышьяка — используются при лечении гамбийской формы.
  • «Меларсопрол» — назначает врач при менингоэнцефалитической стадии болезни, имеет высокую эффективность для обеих форм заболевания.
  • «Эфлорнитин» — для лечения пациентов на 2-й стадии гамбийской формы.
  • «Нифуртимокс» — применяется комплексно с «Эфлорнитином», чтобы снизить дозировку и длительность лечения, уменьшая таким образом побочные реакции организма пациента.

Все эти лекарства имеют высокую токсичность и часто вызывают отрицательные побочные действия на организм пациента. Конкретная терапия зависит от стадии болезни, поражения ЦНС и головного мозга. Длительное применение одного препарата не дает положительного результата, т. к. трипаносомы быстро к нему приспосабливаются и начинают вырабатывать антигены.

Профилактика болезни

При посещении африканского континента, чтобы не заболеть сонной болезнью, необходимо исключить контакты с вероятным носителем — мухой цеце и другими насекомыми в районах, где существует опасность заражения.

Меры предосторожности и профилактика сонной болезни:

  • надевать только светлую одежду с длинными рукавами либо специальную защиту от москитов;
  • применять репелленты, отпугивающие насекомых;
  • для профилактики заражения каждому туристу перед поездкой следует делать специальную прививку, которая действует в течение 4 месяцев.

Решение проблем заболеваемости со стороны государства

В странах Африки, особенно в проблемных регионах, где существует высокая вероятность заражения сонной болезнью, проводятся меры по уничтожению опасных насекомых (мух цеце). Также регулярно осуществляется скрининговая диагностика среди местного населения с целью максимально раннего выявления заболевших людей и их своевременного лечения.

Строение трипаносомы

Строение трипаносомы, то есть ее морфологическая структура, имеет форму трипомастиготы в течение взрослой, трипаносомной стадии развития. Тело трипаносомы длиной от 12 до 40-70 мкм имеет продольную форму сильно вытянутого овала с заостренными концами (напоминающую веретено).

Оно состоит из одной клетки — митохондрии с цитоплазмой и единственным ядром; клетка имеет плотную гликопротеиновую оболочку (перипласт). Также в клетке трипаносомы имеется дисковидный органоид кинетонуклеус (или кинетопласт), содержащий ДНК, и меньшее по размеру тельце (кинетосома или блефаропласт), от которого начинается наружный вырост клетки трипаносомы флагеллоподий. Этот органоид движения паразита попросту именуется жгутиком. Он тянется вдоль тела клетки и приподнимает образованную перипластом пластинчатую перепонку, которая тоже расположена вдоль всей клетки (с одной стороны). Специалисты называют ее ундулирующей мембраной (от лат. undulatus — волнообразный), и ее функция – извиваясь, продвигать трипаносому в нужном направлении. Такое строение трипаносомы присуще паразиту, когда он находится в организме окончательного хозяина.

Кроме того, находясь там, трипаносома может быть и в форме амастиготы (овальной формы, меньшего размера и без жгутика). А вот на критидиальной стадии, пребывая в организме насекомого-переносчика, морфологическая структура клетки приобретает вид эпимастиготы: клетка удлиненная, но жгутик короткий и волнообразная мембрана сильно недоразвита.

Симптомы африканского трипаносомоза (сонной болезни)

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) делят на две стадии: гемолимфатическая и менингоэнцефалитическая, или терминальная (сонная болезнь в узком смысле слова).

Гемолимфатическая стадия наступает через 1-3 недели после инвазии и связана с распространением трипаносом в организме (по лимфатической и кровеносной системам) из места их первичного внедрения.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) характеризуется длительным течением. Через 1-3 недели (или через несколько месяцев) после инвазии на месте укуса мухи цеце иногда развивается первичное поражение (первичный аффект), представляющее собой болезненный, эластичный, красный, фурункулоподобный узелок диаметром 1-2 см. В нем содержится большое количество лимфы с трипаносомами. Такой узелок называется трипаносомным шанкром. В течение 2-3 недель первичное местное поражение спонтанно исчезает, на его месте остается пигментированный рубец. Трипаносомный шанкр возникает главным образом у некоренных жителей Африки.

Одновременно с появлением первичного аффекта на коже туловища и конечностей могут возникнуть так называемые трипаниды, имеющие вид розовых или фиолетовых пятен различной формы диаметром 5-7 см. У африканцев на фоне темной кожи трипаниды заметны слабее, чем у европейцев. На лице, кистях, стопах и на местах эритематозных высыпаний заметны отеки, отмечается болезненность кожи при ее сжатии.

В период развития шанкра или через несколько дней после его исчезновения паразиты появляются в крови, и возникает лихорадка неправильного типа с подъемом температуры до 38,5 °С (редко до 41 °С). Лихорадочные периоды, чередуясь с периодами апирексии, могут продолжаться неделями.

Через несколько дней после появления лихорадки у больных гамбийским трипаносомозом увеличиваются периферические и мезентериальные лимфатические узлы, преимущественно заднешейные, которые могут достигать величины голубиного яйца. Вначале узлы имеют мягкую консистенцию, позднее они становятся плотными.

Гемолимфатическая стадия

Симптомы африканского трипаносомоза (сонной болезни) в гемолимфатической стадии: слабость, потеря веса, тахикардия, боли в суставах, гепатоспленомегалия. У трети больных появляется уртикарная сыпь на коже век и развивается их отек. Отек обычно выражен так сильно, что отечная ткань иногда нависает над щекой. Наблюдается увеличение околоушной слюнной железы соответствующей стороны. В более поздние сроки развиваются односторонний или двусторонний кератит, иридоциклит, кровоизлияние в радужку и характерное диффузное сосудистое помутнение роговицы с поражением всех ее слоев. В тяжелых случаях происходит стойкое интенсивное рубцевание роговицы. Нарастают слабость и апатия, являющиеся ранними признаками поражения ЦНС.

Тяжесть описанных клинических симптомов и длительность первого периода болезни у различных больных может варьировать в широких пределах, иногда до нескольких лет.

Менингоэнцефалитическая стадия

Спустя несколько месяцев или лет у подавляющего большинства пациентов болезнь африканский трипаносомоз (сонная болезнь) переходит во вторую фазу, которая характеризуется поражением ЦНС. Трипаносомы преодолевают гематоэнцефалический барьер и проникают в ЦНС, концентрируясь в лобных долях больших полушарий мозга, варолиевом мосту и продолговатом мозге, что сопровождается расширением желудочков мозга, отеком мозговой ткани, утолщением извилин и развитием клинической симптоматики менингоэнцефалита и лептоменингита. Наблюдается периваскулярная инфильтрация вокруг кровеносных сосудов, набухание и дегенерация их стенок.

Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни:

Абдоминальный актиномикоз

Аденовирусная инфекция

Аденовирусный энтерит

Акантохейлонематоз (дипеталонематоз)

Актиномикоз

Амебиаз

Амебный абсцесс легкого

Амебный абсцесс печени

Анизакидоз

Анкилостомидоз

Анкилостомоз

Аргентинская геморрагическая лихорадка

Аскаридоз

Аспергиллез

Бабезиоз

Балантидиаз

Бартонеллез

Беджель

Бешенство

Бластомикоз Гилкриста

Бластомикоз южно-американский

Болезнь (лихорадка) Росс-Ривер

Болезнь Брилла-Цинссера

Болезнь кошачьих царапин

Болезнь Кройцфельдта-Якоба

Болезнь Лайма

Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз)

Боливианская геморрагическая лихорадка

Ботулизм

Бразильская пурпурная лихорадка

Бругиоз

Бруцеллёз

Брюшной тиф

Ветряная оспа (ветрянка)

Вирусные бородавки

Вирусный гепатит A

Вирусный гепатит В

Вирусный гепатит Е

Вирусный гепатит С

Вирусный конъюнктивит

Висцеральный лейшманиоз

Внезапная экзантема

Возвратный тиф

Вухерериоз (слоновая болезнь)

Газовая гангрена

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка Эбола

Геморрагические лихорадки

Гемофильная инфекция

Герпетическая ангина (герпетический тонзиллит)

Герпетическая экзема

Герпетический менингит

Герпетический фарингит

Гименолепидоз

Гирудиноз

Гистоплазмоз легких

Гнатостомоз

Головной педикулёз

Грипп

Дикроцелиоз

Дипилидиоз

Дифиллоботриоз

Дифтерия

Дракункулёз

Жёлтая лихорадка

Зигомикоз (фикомикоз)

Иерсиниоз и псевдотуберкулез

Изоспороз

Инфекционная эритема (пятая болезнь)

Инфекционный мононуклеоз

Кампилобактериоз

Капилляриоз кишечника

Капилляриоз легочный

Капилляриоз печеночный

Кишечный интеркалатный шистосомоз

Кишечный шистосомоз Мэнсона

Клонорхоз

Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия)

Кожный лейшманиоз

Кожный миаз

Коклюш

Кокцидиоидомикоз

Колорадская клещевая лихорадка

Контагиозный моллюск

Корь

Краснуха

Криптококкоз

Криптоспоридиоз

Крымская геморрагическая лихорадка

Ку-лихорадка

Кьясанурская лесная болезнь

Легионеллёз (Болезнь легионеров)

Лейшманиоз

Лепра

Лептоспироз

Листериоз

Лихорадка Денге

Лихорадка Западного Нила

Лихорадка Ласса

Лихорадка Марбург

Лихорадка от укуса крыс (Содоку)

Лихорадка Рифт-Валли

Лихорадка Чикунгунья

Лоаоз

Лобковый педикулез

Лобомикоз

Лямблиоз

Малярия

Мансонеллез

Медленные вирусные инфекции

Мелиоидоз

Менингококковая инфекция

Миаз

Мицетома

Москитная лихорадка (лихорадка паппатачи)

Мочеполовой шистосомоз

Натуральная оспа

Некатороз

Нокардиоз

Окопная лихорадка

Омская геморрагическая лихорадка

Онхоцеркоз

Описторхоз

Опоясывающий лишай (опоясывающий герпес)

Оппортунистические микозы

ОРВИ

Осповидный риккетсиоз

Острый герпетический (афтозный) стоматит

Острый герпетический гингивостоматит

Острый полиомиелит

Парагонимоз человека

Паракокцидиоидомикоз

Паратиф С

Паратифы А и В

Парвовирусная инфекция

Паротитный менингит

Паротитный орхит

Паротитный панкреатит

Паротитный энцефалит (энцефалит при эпидемическом паротите)

Пастереллез

Педикулёз (вшивость)

Педикулёз тела

Пенициллоз

Пинта

Пищевые токсикоинфекции

Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония)

Простуда

Пятнистая лихорадка Скалистых гор

Ретровирусная инфекция

Рожа

Ротавирусный энтерит

Сальмонеллез

Сап

Сибирская язва

Синдром токсического шока

Синдром Уотерхауза-Фридериксена

Скарлатина

Спарганоз

СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита)

Спириллез

Споротрихоз

Стафилококковое пищевое отравление

Столбняк

Стрептобациллез

Стронгилоидоз

Тениоз

Токсоплазмоз

Трихинеллез

Трихостронгилоидоз

Трихоцефалёз (трихуроз)

Тропическая легочная эозинофилия

Туберкулез периферических лимфатических узлов

Туляремия

Тунгиоз

Фасциолез

Фасциолопсидоз

Филяриатоз (филяриоз)

Филяриатоз лимфатический

Фрамбезия

Холера

Хромомикоз

Хронический вирусный гепатит

Цистицеркоз

Цистицеркоз глаз

Цистицеркоз головного мозга

Цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирусная пневмония

Цитомегаловирусный гепатит

Цитомегаловирусный мононуклеоз

Чесотка

Чума

Шейно-лицевой актиномикоз

Шигеллез

Шистосоматидный дерматит

Шистосомоз (бильгарциоз)

Шистосомоз японский

Энтеробиоз

Энтеровирусная инфекция

Эпидемическая миалгия

Эпидемический паротит (свинка)

Эпидемический сыпной тиф

Эризипелоид

Эхинококкоз

Эхинококкоз легких

Эхинококкоз печени

Эшерихиоз

Язвенно-некротический стоматит Венсана

Африканский трипаносомоз: особенности, пути передачи

В разных стадиях своего жизненного цикла микроорганизм сменяет две формы:

  • трипомастигота характеризуется удлинённой формой, способна к передвижению при помощи жгутика. Живёт и размножается только в организме человека или других позвоночных животных;
  • эпимастигота паразитирует в организме переносчика (насекомого, мухи цеце рода Glossina), обладает способностью превращаться в трипомастиготу.

В разных стадиях своего жизненного цикла микроорганизм сменяет несколько форм

Гамбийская разновидность встречается чаще, поскольку переносчик, особенно в засушливые периоды года, делит одни и те же водные пространства с людьми.

Возбудитель западной африканской разновидности, кроме организма человека, также способен жить в животных, приручённых людьми — собаках, кошках, свиньях. Восточный вариант встречается в организме диких животных.

Возбудитель размножается локально в повреждённом кровососущим аппаратом мухи кожном покрове, далее с током лимфы оказывается перед первым барьером на своём пути — лимфатическими узлами. Эта структура — важнейшая составляющая иммунной системы организма, главный страж, первым отбивающий атаки инфекционных агентов. В ткани узла развивается воспаление как попытка сдержать клеточным валом надвигающуюся угрозу. Однако возбудитель приспособился быстро миновать этот барьер и через 20–25 дней рассеиваться током крови по всему организму, выбирая мишень для дальнейшего разрушительного действия: сердце, головной мозг, печень, почки, селезёнку, костный мозг.

Возбудитель заболевания рассеиваться током крови по всему организму, поражая различные органы

Возможна также передача возбудителя через компоненты донорской крови.

эпидемиология

Количество смертей на 100000 населения в связи с африканским трипаносомозом по стране в 2002 году.

По состоянию на 2010 это вызвало около 9000 смертей, по сравнению с 34000 в 1990 году По состоянию на 2000 г., с поправкой на инвалидность лет жизни ( от 9 до 10 лет) теряются из — за сонную болезнь является 2,0 млн. С 2010-2014, было , по оценкам , 55 миллионов людей в опасности для gambiense африканского трипаносомоза и более 6 миллионов людей в опасности для rhodesiense африканского трипаносомоза. В 2014 году Всемирная организация здравоохранения сообщила 3797 случаев Африканский трипаносомоз человека , когда прогнозируемое число случаев должны были быть 5000. Общее количество зарегистрированных случаев в 2014 году является сведение к общему числу случаев , зарегистрированных в 2000 году 86%.

Болезнь была зарегистрирована как происходящий в 37 странах, все в странах Африки к югу от Сахары. Он регулярно встречается на юго — востоке Уганды и западной Кении, и убили более 48000 африканцев в 2008 году Демократическая Республика Конго является наиболее пострадавшей страной в мире, что составляет 75% от gambiense Trypanosoma brucei случаев. Населения , подверженного риску быть около 69 миллионов долларов с одной трети этого числа будучи в «очень высокой» до «умеренного» риска , а остальные две трети в «низкого» до «очень низкий» риск. Число людей, страдающих от этой болезни уменьшилась. В этом случае, спать ликвидации болезни является возможность. Всемирная организация здравоохранения планирует ликвидировать сонную болезнь в 2020 году.

Trypanosoma brucei gambiense 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017
Ангола 1498 2094 2406 1796 1274 2441 6726 8275 6610 5351 4546 4577 3621 3115 2280 1727 1105 648 517 247 211 154 70 69 36 35 19 18
Бенин 2 1 20
Буркина-Фасо 27 27 20 17 18 13 12 1 15 15 1
Камерун 86 69 21 3 20 21 17 10 54 32 27 14 32 33 17 3 15 7 13 24 16 15 7 6 7 6 6 5
Центрально-Африканская Республика 308 197 362 262 368 676 492 730 1068 869 +988 718 572 539 +738 666 460 654 +1194 1054 395 132 381 59 194 147 124 76
Чад 20 221 149 65 214 315 178 122 134 187 153 138 715 222 483 190 276 97 196 510 232 276 197 195 95 67 53 28
Конго 580 703 727 +829 418 475 474 142 201 91 111 +894 1005 717 +873 398 300 189 182 87 87 61 39 20 21 36 18 15
Берег Слоновой Кости 365 349 456 260 206 326 240 185 121 104 188 92 97 68 74 42 29 13 14 8 8 10 9 7 6 3 3
Демократическая Республика Конго 7515 5825 7757 11384 19021 18182 19342 25094 26318 18684 16951 17300 13816 11459 10339 10249 8013 8155 7318 7178 5624 5590 5968 5647 3205 2351 1769 1110
Экваториальная Гвинея 63 36 45 30 85 37 46 67 62 28 16 17 32 23 22 17 13 15 11 7 8 1 2 3 3 4
Габон 80 45 33 80 61 20 32 11 6 38 45 30 26 26 49 53 31 30 24 14 22 17 9 17 10 9 10 9
Гана 3 6 16 1 1 1
Гвинея 52 29 24 27 26 33 38 88 99 68 52 72 132 130 95 94 48 69 90 79 68 57 70 78 33 29 107 140
Мали 27 17 11
Нигерия 24 27 14 14 26 31 10 21 3 2 3 2 1
южный Судан 67 58 28 62 69 56 157 737 1726 1312 1801 1919 3121 3061 1742 1853 +789 469 623 373 199 272 317 117 63 45 17 12
Идти 2 3
Уганда 2066 1328 2042 1764 1469 1062 +981 1123 +971 1036 +948 310 604 517 378 311 290 120 198 99 101 44 20 9 9 4 4
Всего 12756 10987 14088 16607 23266 23671 28736 36585 37385 27862 25841 26095 23799 19941 17100 15624 11372 10466 10380 9680 6973 6632 7091 6228 3679 2733 2131 1420
Trypanosoma brucei rhodesiense 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017
Кения 91 8 4 2 1 2 5 14 22 15 10 11 1 1 2
Малави 228 195 143 53 31 15 8 7 10 11 35 38 43 70 48 41 58 50 49 39 29 23 18 35 32 30 37 7
Мозамбик 3 7 24 10 16 Нет данных Нет данных Нет данных Нет данных Нет данных Нет данных Нет данных 1 Нет данных 1 Нет данных Нет данных Нет данных Нет данных Нет данных Нет данных Нет данных Нет данных Нет данных Нет данных Нет данных Нет данных Нет данных
Уганда 1417 +832 606 503 342 497 178 217 283 283 300 426 329 338 335 473 261 119 138 129 112 84 71 43 70 28 10 13
Объединенная Республика Танзания 187 177 366 262 319 422 400 354 299 288 350 277 228 113 159 186 127 126 59 14 5 1 4 1 1 2 3 3
Замбия 7 Нет данных 4 1 1 1 3 Нет данных Нет данных 15 9 4 5 15 9 7 6 10 13 4 8 3 6 6 12 8 2 3
Зимбабве Нет данных Нет данных Нет данных Нет данных 1 Нет данных Нет данных 9 Нет данных Нет данных Нет данных Нет данных Нет данных Нет данных Нет данных 3 Нет данных Нет данных 3 2 4 9 1 3 3 1 1
Всего 1933 1219 1147 831 710 +935 591 583 606 619 709 755 617 536 552 707 453 305 259 187 154 111 101 85 115 68 52 27

Родезийская форма африканского трипаносомоза

Родезийская форма во многом сходна с гамбийской формой африканского трипаносомоза, но является зоонозом.

Причины и биология

Возбудитель — Т. rhodesiense, по морфологии близка к Т. Gambiense. Основными хозяевами Т. rhodesiense служат различные виды антилоп, а также крупный рогатый скот, козы, овцы и реже человек.

Главными переносчиками родезийской формы являются мухи цеце группы «morsitans» (С. morsitans, G. Pallides и др.). Они обитают в саваннах и саванных лесах, более светолюбивы и менее влаголюбивы, чем виды «palpalis», более зоофильны и охотнее нападают на крупных копытных и мелких бородавочников, чем на людей.

, ,

Резервуарами Tryponasoma rhodesiense в природе являются различные виды антилоп и других копытных. В ряде случаев дополнительным резервуаром может быть крупный рогатый скот.

Зоонозная форма сонной болезни распространена в равнинной саванне, в отличие от антропонозной, тяготеющей к долинам рек. В естественных условиях саванны Т. rhodesiense циркулирует по цепочке: антилопа — муха цеце — антилопа, без участия человека. Человек заражается эпизодически при посещении энзоотичных очагов. Относительной редкости заражения людей в дикой природе способствует также выраженная зоофилия переносчика, вследствие чего мухи цеце этих видов неохотно нападают на человека. В этих условиях заболевают представители определенных профессий — охотники, рыболовы, путешественники, военнослужащие. Мужчины болеют значительно чаще, чем женщины и дети.

При сельскохозяйственном освоении территории и появлении постоянного населения сонная болезнь становится эндемичной и человек включается в цикл. При этом циркуляция Т. rhodesiense может осуществляться уже по такой цепочке: антилопа — муха цеце — человек — муха цеце — человек.

Было показано, что в ряде случаев передача сонной болезни может осуществляться мухами цеце механически, без прохождения многодневного цикла развития в переносчике. Такие случаи возможны во время прерванного кровососания, когда переносчик начинает пить кровь больного животного или человека, а затем перелетает и кусает здорового человека или животного.

, , , , ,

Симптомы сонной болезни родезийского типа отличаются более острым и тяжелым течением. Инкубационный период при ней короче, чем при гамбийской форме, и составляет 1-2 недели.

На месте укуса возникает первичный аффект — «трипаносомный шанкр» — в виде фурункула, который исчезает через несколько дней, оставляя иногда небольшой рубец. Трипаносомный шанкр отмечается не у всех больных, чаще у европейцев, чем у африканцев. В период развития шанкра или через несколько дней после его появления паразит появляется в крови, и с этим ассоциируется начало лихорадочного периода. Лихорадка носит неправильный характер, сопровождается высоким подъемом температуры, головной болью. Смерть больных при отсутствии лечения нередко наступает через 9-12 месяцев. Гемолимфатическая фаза инвазии выражена слабо. У всех больных обнаруживаются трипаносомы в крови, у многих — в спинно-мозговой жидкости.

Диагностика проводится так же, как при гамбийской форме.

, , , , , , ,

Деятельность ВОЗ

ВОЗ обеспечивает бесплатные поставки противотрипаносомных лекарственных средств в эндемичные страны через частные партнерства с Sanofi (пентамидин, меларсопрол и эфлорнитин) и с Bayer HealthCare (сурамин и нифуртимокс). Подготовка и грузоперевозка лекарств осуществляется совместно с MSF-Logistics.

В 2009 году ВОЗ создала банк образцов, доступный для научных исследователей, для содействия разработке новых и доступных по стоимости диагностических методик. В банке хранятся образцы крови, сыворотки, спинномозговой жидкости, слюны и мочи, взятые у пациентов, инфицированных обеими формами болезни, а также образцы, взятые у неинфицированных людей из эндемичных районов.

В 2014 году под руководством ВОЗ была создана координационная сеть по африканскому трипаносомозу человека (АТЧ) для активизации усилий, направленных на ликвидацию этой болезни, и обеспечения их устойчивости. В число заинтересованных партнеров этой сети вошли национальные программы по борьбе с сонной болезнью, занимающиеся поиском новых средств борьбы с болезнью, международные и неправительственные организации, а также доноры.

Программа ВОЗ имеет следующие цели:

  • усиление и координация контрольных мер и обеспечение и поддержание деятельности на местах;
  • укрепление систем эпиднадзора;
  • обеспечение доступа к диагностированию и лечению;
  • развитие информационной базы данных и эпидемиологического анализа данных, включая атлас африканского трипаносомоза человека, разработанный в сотрудничестве с Продовольственной и сельскохозяйственной организацией ООН (ФАО);
  • организация мероприятий по подготовке квалифицированного персонала;
  • поддержка операционных исследований для улучшения методик лечения и диагностирования;
  • расширение сотрудничества с ФАО, занимающейся вопросами трипаносомоза животных, и с Международным агентством по атомной энергии (МАГАТЭ), занимающимся вопросами борьбы с переносчиками болезней, в основе которой лежит стерилизация самцов мух путем их облучения. Эти три учреждения ООН вместе с Африканским союзом проводят Программу борьбы с африканским трипаносомозом (ПБАТ);
  • обеспечение синергизма мероприятий по борьбе с переносчиками болезни в сотрудничестве с Панафриканской кампанией Африканского союза по ликвидации цеце и трипаносомоза (PATTEC) .

Симптомы сонной болезни и клиническая картина заболевания

Муха цеце инокулирует паразитов в подкожное пространство во время кровососания. Некоторое количество трипаносом сразу попадает в кровоток, но большая их часть остается в месте укуса, где происходит активное размножение возбудителей инфекции и формирование характерного болезненного узла – шанкра. Затем паразиты начинают распространяться по телу через межтканевое пространство и лимфатические сосуды. Интересно то, что сонная болезнь постоянно мутирует. Первая волна трипонасом погибает из-за действия антител, но в ходе этой невидимой борьбы вырабатывается новая, антигенная форма инфекции. При этом один штамм сонной болезни образует несколько сотен новых вариантов паразитов. Неудивительно поэтому, что при отсутствии адекватного лечения человек абсолютно беззащитен перед африканской сонной болезнью. Вызывает беспокойство и тот факт, что специалисты до сих пор не имеют представления о том, как именно происходит поражение тканей.

Что касается симптомов сонной болезни. Родезийская сонная болезнь протекает более остро и тяжело, нежели гамбийская, но, в целом, признаки инфицирования у обеих форм – практически одинаковы:

  • наличие входного шанкра – болезненного узла в месте инокуляции трипаносом. Он появляется спустя 5-7 дней после того, как возбудитель сонной болезни попадает в организм. Шанкр может появиться на любом участке тела. Иногда он изъявляется, но в конечном итоге почти всегда спонтанно заживает;
  • ремитирующая лихорадка;
  • бессонница;
  • сильнейшие головные боли;
  • проблемы с концентрацией внимания;
  • развивающаяся тахикардия;
  • подъем температуры тела;
  • увеличение узлов в заднем шейном треугольнике;
  • болезненные подкожные отеки;
  • у европейцев дополнительно к основным симптомам проявляется кольцевидная эритема.

Если у человека выявлена африканская сонная болезнь гамбийского типа, обострения болезни сменяются латентными периодами спокойствия. При этом инфекция может долгое время оставаться нераспознанной вплоть до тех пор, пока в полную силу не проявятся признаки поражения центральной нервной системы. Родезийская сонная болезнь, симптомы которой выражены сильнее, выявляется быстрее. При этой форме у пациентов практически сразу наступает истощение, однако, поражения лимфатических узлов менее заметны. Заметим также, что при отсутствии лечения больные обычно погибают от интеркуррентных инфекций и миокардита еще до того, как разовьется типичный синдром сонной болезни.

По мере развития инфекции, симптомы сонной болезни проявляются все сильнее. У больных появляется отсутствующие выражение, отвисает нижняя губа, опускаются веки. Пациенты словно впадают в ступор и чем дальше, тем труднее побудить их выполнять самые простые действия. Они никогда не отказываются от пищи, но и не просят ее, крайне редко идут на контакт с окружающими. На последних стадиях сонная болезнь приводит к судорожным припадкам, транзиторным параличам, коме, эпилепсии и, наконец, неизбежной смерти.

Профилактические меры борьбы

При проживании в странах Африки или их посещении местные жители и туристы должны соблюдать ряд профилактических мер:

  • опасаться тех мест, где встречается много мух цеце;
  • желательно носить длинную одежду серого цвета с рукавами – это меньше привлекает мух;
  • применять специальные аэрозоли для отпугивания насекомых;
  • нельзя ночевать на открытом воздухе;
  • в домах желательно ставить москитные сетки;
  • для профилактики необходимо через каждые полгода вводить Пентамидин.

После поездки в страны Африки рекомендуется следить за состоянием здоровья.

Важно помнить, что этот паразит передается даже половым путем. При заражении нельзя заниматься самолечением – нужно сразу же обращаться к специалистам

Трипаносомоз у животных

Возбудитель сонной болезни – паразит трипаносомоз – хорошо приживается не только в человеческом организме, но и у животных, встречаемых в дикой природе, и у крупнорогатого скота, увеличивая шансы заражения человека. Так как в инфицированных животных размножаются паразиты, укусившие их мухи цеце станут опасными для всех окружающих.

Каждый, кто желает совершить поездку в африканские страны, должен быть хорошо осведомленным о заболевании и знать способы заражения и симптомы сонной болезни. Лучше заранее сделать прививку, а при необходимости нужно вовремя обратиться за помощью в медицинский центр.

причина

Жизненный цикл Trypanosoma brucei паразитов.

Trypanosoma brucei gambiense счетов для большинства африканских случаев трипаносомоза, с людьми в качестве основного резервуара , необходимого для передачи, в то время как Trypanosoma brucei rhodesiense в основном зоонозный, иногда с человеческой инфекцией. Африканский трипаносомоз зависит от взаимодействия паразита (трипаносомы) с мухами цеце (вектор), а также в качестве хозяина (человека для Trypanosoma brucei gambiense , и животных для Trypanosoma brucei rhodesiense ). Риск заражения африканского трипаносомоза зависит от вступления в контакте с зараженной мухой цеце .

Trypanosoma brucei

Есть два подвида паразита, которые ответственны за начало заболевания у людей. Trypanosoma brucei gambiense вызывает заболевания в западной и центральной Африке , в то время как Trypanosoma brucei rhodesiense имеет ограниченный географический диапазон и несет ответственность за причинение болезни в восточной и южной части Африки. Кроме того, третий подвид паразит , известный как Trypanosoma brucei brucei несет ответственность за затрагивающие животное , но не человек.

Люди являются основным резервуаром для Т. б. gambiense , но этот вид можно найти также у свиней и других животных. Дикие животные игры и крупного рогатого скота являются основным резервуаром Т. б. rhodesiense . Эти паразиты в первую очередь заражают человек в странах Африки к югу от Сахары , потому что где вектор (муха цеце) расположен. Два человека формы заболевания также сильно различаются по интенсивности. Т. б. gambiense вызывает хроническое заболевание , которое может оставаться в пассивной фазе в течение нескольких месяцев или лет до появления симптомов появляются и инфекция может длиться около 3 лет до наступления смерти.

Т. б. rhodesiense является острой формой заболевания, и смерть может произойти в течение нескольких месяцев , так как симптомы появляются в течение нескольких недель , и это более вирулентное и быстрее развивается , чем Т. б. gambiense . Кроме того, трипаносомы окружены слоем , который состоит из вариантов поверхностных гликопротеинов (VSG). Эти белки действуют , чтобы защитить паразит от любых литических факторов, которые присутствуют в плазме крови человека. Иммунная система хозяина распознает гликопротеины , присутствующие в покрытии паразита , ведущий к получению различных антител (IgM и IgG).

Эти антитела будут затем действовать, чтобы уничтожить паразитов, которые циркулируют вокруг крови. Тем не менее, от нескольких паразитов, присутствующих в плазме, небольшое количество из них будет испытывать изменения в их поверхностных слоях, приводящие к образованию новых VSGs. Таким образом, антитела, продуцируемые иммунной системы больше не будет распознавать паразита, ведущий к пролиферации, пока новые антитела не будут созданы для борьбы с новых VSGs. В конце концов, иммунная система больше не будет иметь возможность бороться с паразитом из-за постоянных изменений в VSGs и инфекции будут возникать.

Вектор

Муха цеце (род Glossina ) является большой, коричневый, кусает муха , которая служит в качестве хозяина и вектора для трипаносом паразитов. В то время взятия крови из организма млекопитающего, инфицированная муха цеце впрыскивает метациклические trypomastigotes в ткань кожи. От укуса, паразиты сначала введите в лимфатическую систему , а затем переходят в кровь. Внутри млекопитающему, они превращаются в кровотоке trypomastigotes, и переносятся на другие сайты по всему телу, достичь других жидкостей организма (например, лимфы, спинномозговой жидкости), и продолжают тиражировать путем бинарного деления .

Весь жизненный цикл африканских трипаносом представлен внеклеточных стадий. Муха цеце заражается кровоток trypomastigotes при приеме еды крови на зараженном организме млекопитающего. В кишкой мухи, паразиты превращаются в проциклическую trypomastigotes, размножается бинарным делением, покидают среднюю кишку, и превращаются в epimastigotes. В epimastigotes достигают слюнных желез мухи и продолжить размножение делением.

Весь жизненный цикл мухи занимает около трех недель. Помимо укуса мухи цеце , болезнь может передаваться:

  • От матери к ребенку инфекция: трипаносомы иногда могут проникать через плаценту и инфицировать плод.
  • Лаборатории: случайные инфекции, например, путем обработки крови зараженного человека и органной трансплантации, хотя это редкость.
  • Переливание крови
  • Половой контакт (Это может быть возможно)

Слепни ( Tabanidae ) и стабильные мухи ( Muscidae ) , возможно , играют определенную роль в передаче Нагана (животное формы сонной болезни) и форму заболевания человека.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *